Главная Кардиология Развитие стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия

Развитие стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия

Клинические и патоморфологические данные свидетельствуют, что в развитии ревматических пороков сердца, помимо специфического ревматического поражения клапанного и подклапанного аппарата, важную роль играют неспецифические факторы. Главное значение при этом придают постоянным гемодинамическим воздействиям на патологически измененный ревматическим процессом клапан. Непрерывное движение клапана, его натяжение, удары волны крови и прочее травмируют клапан, возникают надрывы створок, особенно в комиссурах. Эти надрывы покрываются тромбами, которые в последующем организуются, и это в свою очередь ускоряет срастание краев створок клапанов. Возникающее при этом реактивное разрастание соединительной ткани, часто с отложением извести, приводит к еще большей деформации створок, и нередко процесс распространяется на сухожильные нити, вызывая их утолщение и срастание.

По мере сужения левого предсердно-желудочкового отверстия створки митрального клапана не могут свисать в полость желудочка, и диастолическая волна крови, направленная перпендикулярно поверхности створок, которые уже далеко не расходятся, подвергает их еще большему гемодинамическому воздействию. Травматизация краев клапанов усиливается и вихревыми движениями крови, возникшими при прохождении ее через суженное отверстие. Концентрическое стягивание разросшейся в глубоких слоях клапана соединительной ткани приводит к дальнейшему уменьшению отверстия.

Таким образом, в развитии стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия следует различать два периода: период ревматического эндокардита и начального стенозирования отверстия и период прогрессирования (обычно медленного) стеноза. В этом периоде по мере прогрессирования стеноза неспецифические факторы, главным образом гемодинамические, преобладают над специфическим ревматическим поражением.

По характеру изменений клапанного аппарата различают два основных типа митрального стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия. Первый тип - это стеноз в виде "пуговичной петли", или "пиджачной петли" (85% случаев), обусловленный главным образом изменениями в створках клапана. При сращении краев утолщенного клапана образуется диафрагма со щелевидным отверстием.

Второй тип стеноза наблюдается при поражении сухожильных нитей со сращением, утолщением и укорочением их, что приводит к резкому ограничению подвижности клапана, клапан приобретает при этом вид воронкообразного втяжения в желудочек. Этот вид стеноза получил название "рыбьего рта". Считают, что такого рода стеноз является "чистым".

Оба типа стеноза свидетельствуют о далеко зашедшем, длительно существующем стенозе. При этом в ткани пораженного клапана могут откладываться соли кальция (обызвествление). Последнее чаще наблюдается у мужчин.

Помимо этого, возможен, стеноз, вызванный как сращением створок, так и деформацией сухожильных нитей и изменением подклапанного аппарата.

В норме у человека площадь левого предсердно-желудочкового отверстия составляет 4-6 см2, а длина окружности - от 9 до 11 см. Благодаря большим адаптационным возможностям и учитывая, что левое предсердно-желудочковое отверстие обладает значительным резервом площади, стеноз его заметно нарушает гемодинамику лишь при значительной степени сужения. Доказано, что симптом нарушения кровообращения появляется только при уменьшении площади левого предсердно-желудочкового отверстия более чем в 2 раза (до 2,5-2 см2). Чем меньше площадь отверстия, тем тяжелее клинические проявления стеноза. Классические симптомы этого порока появляются при уменьшении площади отверстия примерно в 4 раза, т. е. до 1,2- 1 см2. "Критическая площадь" составляет 1,0-1,5 см2.

По данным Института сердечнососудистой хирургии, принято различать три степени стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия: резкую (площадь отверстия 0,5 см2 и меньше); значительную (площадь отверстия 0,6- 1 см2) и умеренную (площадь отверстия 1,1-1,5 см2). При площади отверстия 1,6-2,5 см2 стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия расценивается как стеноз легкой степени.

Суженное левое предсердно-желудочковое отверстие является препятствием на пути движения крови из предсердия в желудочек. Это приводит к замедленному, а затем и неполному опорожнению полости левого предсердия и к избыточному его кровенаполнению. Полость левого предсердия растягивается, и емкость увеличивается до 100- 200 мл, иногда до 500 и даже 1000 мл - аневризматическое расширение предсердия (в норме - 50-60 мл). Мышца левого предсердия может быть утолщена, местами истончена. Часто в предсердии и в ушке его возникают пристеночные тромбы. Давление крови в полости левого предсердия повышается.

Повышение давления в левом предсердии, гипертрофия его стенки и удлинение периода опорожнения полости левого предсердия являются на определенных этапах теми приспособительными механизмами, которые обеспечивают достаточное наполнение кровью левого желудочка при умеренной степени стеноза. Физическое напряжение может привести к резкому повышению давления и отеку легких.

Известно, что существенное повышение давления в левом предсердии невозможно без повышения его в малом круге кровообращения. Повышение давления в легочных венах возникает при раздражении барорецепторов, вызывает рефлекторное сужение артериол в легких (рефлекс Китаева), что ведет к повышению давления в легочной артерии. Рефлекс Китаева на определенных этапах развития стеноза является одним из приспособительных механизмов, который получил название "защитного сосудосуживающего рефлекса легких".

Длительный спазм мелких артерий и артериол в последующем приводит к выраженным морфологическим изменениям в них. В стенках легочных артериол и мелких артерий патологические изменения могут проявляться гипертрофией мышечного слоя, склерозом стенок, сужением просвета артериол и полной облитерацией их. В результате склеротических изменений в сосудах малого круга кровообращения еще больше увеличивается давление в легочной артерии. И если вначале, при преобладании функционального компонента (спазма сосудов), появление "второго барьера" имеет компенсаторное значение, то по мере прогрессирования морфологических изменений в системе легочной артерии возникают гемодинамические сдвиги, которые могут быть более тяжелыми, чем последствия самого стеноза. Эти изменения в сосудах легких способствуют развитию еще более выраженной гипертензии в системе легочной артерии и, следовательно, ведут к дальнейшей перегрузке правого желудочка.

Длительное повышение давления в системе легочной артерии приводит не только к описанным выше изменениям в сосудах легких, но и к развитию "митрального легкого". Последнее характеризуется морфологическими изменениями в паренхиме легких - утолщением альвеолярных перегородок, уменьшением воздушности легочной ткани. Развивается бурая индурация по Вирхову, появляются очаги гемосидероза, уменьшается поверхность альвеол.

Все это ведет к выраженной гипоксии, которая в дальнейшем служит дополнительным фактором, вызывающим увеличение сопротивления артериол и повышение давления в малом круге кровообращения.

При стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия рано развивается клиническая картина застойного легкого. Сопротивление в легочных артериолах повышается по сравнению с нормой в 50- 500 раз.

В то время как в норме в легочной артерии систолическое давление не превышает 30 мм рт. ст., диастолическое - 10 мм рт. ст. и среднее 15 мм рт. ст., при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия оно возрастает соответственно до 40-120 мм рт. ст., 15- 50 мм рт. ст. и 20-85 мм рт. ст.

Внезапное повышение давления в легочной артерии приводит к приступу сердечной астмы и отеку легких. При выраженном повышении давления в левом предсердии, которое, как правило, находится в прямой зависимости от степени сужения отверстия, достаточно небольшого физического напряжения или психической травмы - и у больных развивается отек легких. Большую роль при этом играет тахикардия, так как укорочение диастолы ведет к застою крови в левом предсердии, легочных венах и капиллярах.

С развитием недостаточности правого желудочка уменьшается приток крови в сосуды малого круга кровообращения, что препятствует развитию отека легких.

По мере прогрессирования патологических явлений в системе легочной артерии, т. е. формирования "второго барьера", к правому желудочку предъявляются повышенные требования, мышца его гипертрофируется и на определенных этапах развития стеноза справляется с повышенными требованиями, преодолевая препятствие току крови в малом круге кровообращения. В этой стадии порока основными являются симптомы, связанные с недостаточностью левого предсердия, которая развивается, учитывая небольшие адаптационные возможности этого отдела сердца, очень быстро.

По мере снижения сократительной способности правого желудочка сердца часть крови после окончания систолы остается в его полости, которая постепенно все больше расширяется. Резкое расширение полости правого желудочка приводит к расширению фиброзного кольца - правого предсердно-желудочкового отверстия, вследствие чего неизмененный трехстворчатый клапан не прикрывает во время систолы увеличенное отверстие, т. е. возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана. При этом во время систолы большая часть крови возвращается в правое предсердие. Полость правого предсердия расширяется, давление в нем возрастает, и все это приводит к застою крови в большом круге кровообращения.

Таким образом, при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия рано возникают явления недостаточности правого предсердия. По мере снижения сократительной способности правого желудочка появляются клинические признаки правожелудочковой недостаточности, которая в далеко зашедших случаях стеноза способствует как бы улучшению кровообращения в малом круге. Однако это ложное представление может быть объяснено особенностями кардиогемодинамики на данном этапе развития стеноза, при которых несколько разгружается малый круг кровообращения.

Проф. Г.И. Бурчинский

"Развитие стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия" - статья из раздела Кардиология

Читайте также в этом разделе:

Яндекс.Метрика
©Эффективная медицина
2004-2020