Развитие метаболического ацидоза при потере бикарбоната через ЖКТ

Метаболический ацидоз с нормальным анионным интервалом может развиться при потере бикарбоната (НСО3) через ЖКТ. Понос приводит к выведению жидкости, в которой концентрация НСО3 (30-50 ммоль/л) выше, чем в плазме. При этом теряется также большое количество калия, что может привести к гипокалиемии. Желчь, панкреатический и кишечный сок содержат много НСО3. Потери этих жидкостей через свищи или дренажи часто приводят к гиперхлоремическому ацидозу.

После цистэктомии нередко создают искусственный мочевой пузырь из участка подвздошной кишки (операция Бриккера). Изредка у таких больных развивается гиперхлоремический ацидоз (при очень большом кишечном мочевом резервуаре, при создании антиперистальтической петли или при обструкции стомы). Длительное воздействие мочи на слизистую кишки приводит к обмену хлора на HCO3 и к потерям последнего.

Другие причины метаболического ацидоза с нормальным анионным интервалом: увеличение объема внеклеточной жидкости при инфузии растворов, не содержащих НСО3 (ацидоз разведения), а также введение соляной кислоты, аммония хлорида, аргинина или лизина гидрохлорида.

Гиперхлоремический метаболический ацидоз иногда развивается при парентеральном питании, если вводят растворы аминокислот, в которых неорганических катионов больше, чем органических анионов.

Проф. Дж. Нобель

Дополнительная информация:

• Развитие метаболического ацидоза при потере бикарбоната почками
• Метаболический ацидоз, развивающийся при избытке кислот
• Вся информация по этому вопросу