Демпинг-синдром
Как видно из приведенных в таблице данных, среди пострезекционных расстройств наиболее распространенным является демпинг-синдром, его частота составляет 30 %. Такие же данные приводятся другими авторами [59].
Наши наблюдения показали, что объем резекции в пределах от половины до субтотального удаления органа существенно не влияет на частоту возникновения демпинг-синдрома. Мы одинаково часто обнаруживали это расстройство как у больных, у которых гастроеюноанастомоз формировался на короткой петле, так и среди пациентов, у которых была использована длинная петля с брауновским соустьем.
Это патологическое состояние, по нашим данным, чаще развивается у женщин (35,8 %), чем у мужчин (28,1 %).
Сам термин "демпинг-синдром" происходит от английского слова "clumping", что означает провал, сброс. Под этим термином в настоящее время принято понимать расстройства, проявляющиеся в течение первых 1-2 ч после еды и характеризующиеся общей слабостью, потливостью, головокружением, сердцебиением, желанием лечь. В зависимости от преобладания тонуса того или иного отдела вегетативной нервной системы демпинговая реакция может протекать по симпатотоническому или ваготоническому типу с присущими каждому из них гуморальными сдвигами.
При легкой форме демпинг-синдрома приступы слабости, потливости, сердцебиения и головокружения возникают, как правило, только после употребления сладкой и молочной пищи, они слабо выражены и продолжаются обычно в течение 10-15 мин. Частота пульса возрастает не более чем на 10-14 ударов и не превышает 80-85 уд. в 1 мин. Систолическое артериальное давление в разгар демпинговой атаки повышается обычно не более чем на 10 мм рт. ст. по сравнению с исходным, а диастолическое давление почти не меняется или даже несколько понижается, что приводит к возрастанию пульсового давления.
Больные, страдающие легкой формой демпинг-синдрома, трудоспособны и не требуют специального лечения, за исключением соблюдения диеты. Замечено, что проявления легкой формы демпинг-синдрома наблюдаются чаще всего в утренние часы и почти никогда не возникают во второй половине дня. В это время суток больные могут есть даже сладкие и молочные блюда.
При демпинг-синдроме средней тяжести приступы демпинговой атаки возникают не только после сладкой и молочной пищи, но и после употребления мучных блюд и картофеля. Продолжительность приступа при этом достигает 30-40 мин, а симптомы заболевания бывают настолько выражены, что больные вынуждены ложиться, частота пульса возрастает до 90-100 уд. в 1 мин, систолическое давление почти не меняется, в то время как диастолическое снижается и, таким образом, пульсовое давление возрастает больше, чем при легкой форме демпинг-синдрома. Трудоспособность таких больных резко снижается, консервативное лечение приносит лишь временное облегчение, больные вынуждены ограничивать себя в еде, вследствие чего худеют и теряют силы.
Тяжелая степень демпинг-синдрома характеризуется появлением приступов после употребления любой пищи, продолжительность их доходит до 2 ч, больные впадают в коллаптоидное состояние. Тахикардия достигает 110-120 уд. в 1 мин. В момент демпинговой атаки появляются боли в сердце, резкое головокружение, потливость, сонливое состояние, иногда утрачивается ориентировка во времени. У таких больных страдает психика, появляются чувства растерянности, безысходности, страха перед каждым приемом пищи. У некоторых больных развиваются поносы, нарастает истощение, и они становятся полными инвалидами. Консервативное лечение, как правило, успеха не приносит.
Демпинг-синдром может развиться в самые различные сроки после операции, однако у 2/3 больных он возникает в течение первого года после резекции желудка, у 30 % больных - в течение второго года, а в более поздние сроки заболевание возникает в отдельных случаях.
Вместе с тем примерно у 1/4 больных, у которых имел место демпинг-синдром, через год после операции признаки заболевания иногда исчезают либо резко уменьшаются.
Хотя общий процент больных с различными по тяжести формами демпинг-синдрома остается более или менее стабильным на протяжении всего периода наблюдения, число больных со средними формами постепенно увеличивается за счет прогрессирования тяжести этого заболевания и перехода легких форм демпинг-синдрома в более тяжелые.
Что касается частоты развития демпинг-синдрома после резекции желудка вообще, то в легкой степени он возникает у 20 % больных, подвергшихся этой операции, в средней степени - у 9 % больных и в тяжелой форме - у 1 % оперированных.
Патогенез демпинг-синдрома сложен и до конца не выяснен. Существуют различные объяснения происхождения этого заболевания, однако наиболее обоснованными в настоящее время считаются осмотическая и нейрорефлекторная теории развития демпинг-синдрома [59,237]. Сущность этих взглядов на механизм происхождения демпинг-синдрома состоит в том, что у больных после резекции желудка отсутствует запирательная функция пилорической мышцы, вследствие чего гиперосмолярные растворы поступают в очень короткое время и в большом количестве (в виде провала) в начальный отдел тощей кишки, наступает дискоординация вазомоторных реакций и перераздражение различных интерорецепторов. Повышение осмотического давления в кишке с быстрым всасыванием углеводов способствует увеличению притока крови к печени и поступлению в просвет тонкой кишки из кровеносного русла составных частей плазмы, что сопровождается спазмом периферического сосудистого русла, снижением кровенаполнения головного мозга. Изменения электрокардиограммы, снятой в момент демпинговой атаки, свидетельствуют о преходящей ишемии миокарда с нарушением его сократительной функции. У этих больных снижается дыхательная функция крови, вследствие чего развивается гемическая гипоксия. Чем тяжелее демпинг-синдром, тем больше изменяется гемодинамика больного. Специальные исследования показывают, что на высоте приступа демпинг-синдрома объем циркулирующей плазмы у больных с легкой формой заболевания снижается на 8 %, при средней степени - на 12 %, а у больных с тяжелой формой демпинг-синдрома - на 20 % и более.
Наряду с гемодинамическими изменениями в зависимости от тяжести заболевания в меньшей или большей степени страдают биоэнергетические процессы и процессы метаболизма в клетках крови, почек, печени, тонкой кишки.
Изложенная теория происхождения демпинг-синдрома, хотя и не бесспорна, все же наиболее полно объясняет проявления этого заболевания и те изменения в организме больных, которые обнаруживаются при демпинг-синдроме.
Изучение скорости пассажа пищевого рентгеноконтрастного завтрака показало, что у больных с демпинг-синдромом культя желудка опорожняется значительно быстрее, чем у больных, подвергшихся резекции желудка, но не страдающих демпинг-синдромом. У больных с демпинг-синдромом значительно ускоряется продвижение пищевых масс по тонкой кишке (иногда в 3-4 раза).
Практика и специальные исследования показывают, что в происхождении демпинг-синдрома играют роль не только нарушения запирательного механизма в выходном отделе желудка, но и то, в какой отдел тонкой кишки попадает содержимое культи желудка.
Так, после резекции желудка по Бильроту-I, когда сохраняется пассаж пищи через двенадцатиперстную кишку, демпинг-синдром развивается значительно реже и проявляется в более легкой форме, чем после резекции желудка по Бильроту-II, когда желудочное содержимое поступает непосредственно в начальный отдел тощей кишки. Более того, чем дальше от трейтцевой связки в пределах начального отдела тощей кишки накладывается анастомоз с культей желудка, тем чаще развивается демпинг-синдром и тем тяжелее он протекает.
С учетом именно этих физиологических особенностей тощей кишки разработаны методы хирургического лечения и предупреждения развития демпинг-синдрома после резекция желудка. Так, в случаях, когда резекция желудка производится по поводу язвы желудка, полипа или других доброкачественных опухолей, целесообразно применять гастродуоденоанастомоз по методу Бильрота-I. Если резекция желудка выполняется по поводу язвы двенадцатиперстной кишки или рака желудка, то операция типа Бильрота-I часто оказывается невозможной и более опасной, так как выполнение этого вмешательства может быть только при особо благоприятных условиях, допускающих оставление достаточных для наложения швов участков желудка и двенадцатиперстной кишки. Иными словами, здесь необходима экономная резекция. Поэтому при раке этот метод вообще не должен применяться, так как наличие рака всегда требует по возможности обширного удаления желудка.
При дуоденальных язвах условия для применения способа Бильрота-I обычно неблагоприятны, поскольку культя двенадцатиперстной кишки в очень редких случаях здесь бывает достаточной для наложения гастродуоденоанастомоза. Поэтому в таких случаях чаще применяется гастроеюноанастомоз по способу Бильрота-II. В то же время для такого анастомоза следует брать самую начальную часть тощей кишки, отступя от трейтцевой связки на 5-6 см, что позволяет в части случаев предупредить развитие тяжелого демпинг-синдрома.
Выше уже говорилось о том, что резко выраженные формы демпинг-синдрома почти не поддаются консервативному лечению и требуют хирургического вмешательства, которое состоит, как правило, в так называемой реконструктивной гастроеюнопластике по Куприянову-Захарову-Генлею.
Сущность этой операции заключается в том, что путем перемещения отрезка отводящей петли тощей кишки между культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки восстанавливается пассаж пищи через ранее выключенную двенадцатиперстную кишку. После такого вмешательства восстанавливаются пищевые рефлексы, нормализуются функции поджелудочной железы и желчевыделения, а кроме того, тонкокишечная вставка между культей желудка и двенадцатиперстной кишкой в значительной степени создает условия для порционного поступления желудочного содержимого в тощую кишку и замедленного продвижения пищевых масс в ней.
Среди наших пациентов хирургическому лечению подверглись 57 больных с демпинг-синдромом тяжелой (48) и средней (9) степени. Всем больным выполнена гастроеюнопластика по Куприянову-Захарову-Генлею. Летальных исходов не было. Все больные в последующем наблюдались от 2 до 16 лет. Наблюдение показало, что у всех 57 больных сразу после операции демпинг-синдром исчез полностью. Однако через 3 года после операции у 20 % больных наступил рецидив заболевания, у 50 % - стойкое излечение и у 30 % оперированных отмечено значительное улучшение с сохранением трудоспособности. Такие же результаты гастроеюнопластики при демпинг-синдроме отмечают другие авторы [59,168,232].
Дальнейшее изучение данной проблемы показало, что различные отделы тонкой кишки неодинаковы в физиологическом отношении [24, 267]. В частности, двигательная функция подвздошной кишки отличается от таковой тощей более медленной частотой сокращений с преобладанием ритмической сегментации. В. Ф. Саенко [232] и Т. А. Михопулосом [168] установлено, что в подвздошной кишке имеется участок длиной до 1,5 м, на введение 40 % раствора глюкозы в который демпинг-реакция не возникает. На этом основании авторы разработали реконструктивную операцию, состоящую в перемещении трансплантата из подвздошной кишки длиной 80-100 см в проксимальном направлении и вшивании его между концами пересеченной вблизи гастроеюноанастомоза тощей кишки в изоперис-тальтическом положении (рис. 50).
После такой операции химус продвигается через трансплантат медленнее, частично всасывается, а также разбавляется пищеварительными соками. Дойдя до начального отдела тощей кишки, он значительно слабее провоцирует демпинговую реакцию. Однако и это вмешательство, по данным этих авторов, оказалось неэффективным в 15,4 % случаев.
Для хирургического лечения тяжелых форм демпинг-синдрома предложено большое число и других операций: реконструкция гастроеюноанастомоза по Ру [207]; различные виды редуоденизации [287]; суживающие гастродуоденоанасто-моз операции у больных с демпинг-синдромом, развившимся после резекции желудка по Бильроту-I, а также вмешательства, восстанавливающие запирательный механизм кардии [59].
Основными причинами неудовлетворительных результатов хирургического лечения демпинг-синдрома являются хронический энтерит, панкреатит, нарушение функций печени [232,239,240].
A. Kypыгинa, Ю. Cтoйкo, C. Бaгнeнкo
Демпинг-синдром и другие материалы по хирургической гастроэнтерологии.
Читайте также в этом разделе:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |