Главная Гематология Механизм развития лейкоза

Механизм развития лейкоза

Патогенез лейкоза связан с нарушением нуклеопротеидного обмена, возникающего под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов. В настоящее время установлено, что рибонуклеиновая кислота (РНК), содержащаяся главным образом в цитоплазме клеток, играет основную роль в процессах созревания и дифференциации клетки, в то время как дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК), входящая преимущественно в структуру ядра, регулирует процессы пролиферации и является носителем наследственных свойств клетки. По-видимому, при лейкозе в результате извращения нуклеопротеидного обмена повышается содержание ДНК, что влечет за собой бурную пролиферацию клеток с одновременной задержкой их созревания.

В последнее время усиленно развивается клоновая теория возникновения лейкоза, согласно которой в основе лейкоза лежит хромосомная мутация в какой-либо одной кроветворной клетке с последующим ее размножением и образованием клона патологических клеток, предрасположенных к бластомной трансформации. Причиной мутации могут быть самые разнообразные факторы (ионизирующая радиация, физические и химические агенты, вирусы и др.).

О клоновой теории свидетельствует следующее: во-первых, фактическое наличие хромосомных нарушений при лейкозе; во-вторых, частое предрасположение к заболеваемости острым лейкозом лиц с ненормальной хромосомной конституцией (например, с болезнью Дауна и с аномалиями половых хромосом); наконец, возможность развития врожденного лейкоза, а также семейного лейкоза, в основе которого, по-видимому, лежат различные экзогенные и эндогенные факторы, способствующие развитию мутации с появлением новых наследственных свойств.

Большое значение при лейкозе, как и при злокачественных новообразованиях, придают также процессам аутоиммунизации. Можно полагать, что при лейкозе происходит непрерывная пролиферация клеток, продуцирующих аномальные антитела (иммуноциты) против собственных компонентов клеток - белков и нуклеиновых кислот. Иначе говоря, в этом случае цитотоксическое действие аутоантител обусловливает изменение структуры нуклеиновых кислот, ответственных за процессы созревания и дифференциации кроветворных клеток, что в свою очередь способствует их безудержной клеточной пролиферации.

Как видно из вышеизложенного, сущность лейкоза до настоящего времени окончательно не установлена. Однако независимо от различия взглядов на этиологию и патогенез лейкоза опухолевая природа их признается большинством авторов.

Проф. Г.И. Бурчинский

«Механизм развития лейкоза» – статья из раздела Заболевания системы крови

Дополнительная информация:

Яндекс.Метрика
©Эффективная медицина
2004-2024

Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и не являются публичной офертой. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. ООО «ТН-Клиника» не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на данной странице.

ЕСТЬ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПОСОВЕТУЙТЕСЬ С ВРАЧОМ