Главная Эндокринология Механизм развития вторичного гиперальдостеронизма

Механизм развития вторичного гиперальдостеронизма

Патогенез. Роль факторов, участвующих в патогенезе вторичного гиперальдостеронизма, неодинакова и во многом зависит от патогенеза основного заболевания. При гипертонической болезни и почечной гипертензии на первый план выступает почечно-ишемичеекпй фактор. Возникшая ишемия почки ведет к повышению активности ее юкстагломерулярного аппарата с усиленной продукцией ренина и повышенным образованием ангиотензина II. Последний стимулирует клубочковую зону коры надпочечников с усиленной секрецией альдостерона. При заболеваниях, сопровождающихся отеками (сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени и др.), патогенез вторичного гиперальдостеронизма в основном обусловлен гиповолемией, понижением онкотического давления и гипонатриемией.

Понижение онкотического давления приводит к перемещению внутрисосудистого натрия и воды в межклеточные пространства. Вследствие гиповолемии и уменьшения концентрации натрия в сосудистом русле раздражаются барорецепторы (в левом желудочке, аорте, правом предсердии, полых венах). Они рефлекторным путем через гипоталамическую область вызывают компенсаторное усиление секреции альдостерона. Увеличение секреции альдостерона в условиях продолжающегося перемещения внутрисосудистого натрия и воды в межклеточные пространства в еще большей степени способствует задержке жидкости и натрия в организме, в связи с чем развиваются отеки.

Развитию отеков способствуют и другие факторы, вызывающие вторичный гиперальдостеронизм: повышение активности ренин-ангиотензиновой системы и снижение инактивации альдостерона в печени. К увеличению отеков приводит повышение содержания антидиуретического гормона в крови. Это, с одной стороны, обусловлено повышением секреции гормона под влиянием альдостерона, а с другой - снижением его инактивации в печени.

Увеличению отеков способствует также повышение проницаемости капилляров в результате усиления активности фермента гиалуронидазы.

Патологическая анатомия вторичного гиперальдостеронизма

Морфологические и гистологические изменения обусловлены основным заболеванием.

Классификация

Вторичный гиперальдостеронизм разделяют на формы с гипертензионным синдромом, с отечным синдромом и без отеков и гипертензии.

Механизм развития вторичного гиперальдостеронизма и др. материалы.

См. также статьи:

Яндекс.Метрика
©Эффективная медицина
2004-2020