Патогенез гиперпаратиреоза
Избыточная продукция паратгормона, воздействующего непосредственно на кости, приводит к повышению активности остеокластов с выделением ими лимонной кислоты. Возникающий вследствие этого местный ацидоз способствует переходу фосфата и кальция из костей в кровь. Обеднение костной ткани кальцием и фосфатом (фосфорно-кальциевые соединения) вызывает ее кистозную перестройку, замещение костной ткани фиброзной, размягчение, искривление и переломы костей. Воздействуя непосредственно на почки, паратгормон подавляет реабсорбцию фосфора в почечных канальцах, что приводит к усиленному выделению его с мочой и понижению концентрации в крови. Это влечет за собой компенсаторный выход неорганических соединений фосфора из костей в кровь.
Задерживая выделение кальция почками, избыток паратгормона обусловливает развитие гиперкальциемии. Последняя снижает нервно-мышечную возбудимость и способствует гипотонии мышц. Вследствие гиперкальциурии происходят повреждение эпителия почечных канальцев и усиление выведения воды почками. Полиурия наблюдается и при идиопатической гиперкальциурии (без гиперкальциемии). Выведение воды почками усиливается под влиянием паратгормона, а также в результате снижения чувствительности почечных канальцев к действию антидиуретического гормона. Вследствие полиурии возникает полидипсия. Повышенная концентрация кальция в крови и моче способствует нефрокалькулезу и нефрокальцинозу, развитию тяжелой почечной патологии. О. В. Николаев и В. Н. Таркаева считают, что нефрокальциноз развивается при далеко зашедшем поражении дистальных отделов почечных канальцев, когда конгломераты кальциевых солей блокируют просвет канальцев.
Полагают, что немаловажное значение в развитии язвенной болезни при первичном гиперпаратиреозе имеют гиперкальциемия с артериосклерозом и кальцификация сосудов, в частности сосудов желудка, двенадцатиперстной кишки с нарушением кровоснабжения и трофики слизистой оболочки (Н. А. Зарубина). Некоторые авторы не исключают также и непосредственного влияния паратгормона на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.
Пусковым фактором развития ВГПТ при хронической почечной недостаточности (почечная форма ВГПТ) является гипокальциемия. Последняя обусловлена задержкой фосфатов и ги-перфосфатурией, дефицитом биологически активного витамина D - 1,25-(OH)2-D3 вследствие нарушения активности фермента 1-а-гидроксилазы, резистентности костной ткани к паратгормону, а также повышением порога чувствительности паратиреоидных клеток к кальцию, в результате чего секреция паратгормона остается повышенной и при развитии в последующем гиперкальциемии.
Считают, что при рахите ВГПТ обусловлен недостаточной выработкой D-гормона. Дефицит последнего возникает вследствие нарушения активности 25- или 1-а-гидроксилазы (ферментодефицитная форма ВГПТ). Полагают, что дефицит D-гормона лежит в основе и ятрогенного ВГПТ.
А. П. Калинин, Д. Н. Нурманбетов, В. С. Лукьянчиков рассматривают ВГПТ только как стадию развития третичного ги-перпаратиреоза, так как ВГПТ сопровождается гипокальциеми-ей, а не гиперкальциемией. Вследствие длительной гипокальциемии при ВГПТ развивается компенсаторная гиперплазия околощитовидных желез.
Патогенез гиперпаратиреоза и др. материалы.
См. также статьи:
|
©Эффективная медицина
2004-2024 |