Главная Хирургия Поддержание и коррекция трофического гомеостаза

Поддержание и коррекция трофического гомеостаза

При многих патологических состояниях пациент не может, не хочет или не должен питаться через рот, в других случаях это питание оказывается явно недостаточным. Нет никаких сомнений в том, что показания к искусственному энтеральному питанию возникают намного чаще, чем оно проводится на самом деле. Искусственное питание, как и естественное, должно обеспечить потребности организма в воде и электролитах, энергетических и пластических веществах соответственно уровню метаболизма конкретного пациента на данном этапе лечения.

В норме суточное потребление воды составляет 1 мл/ккал для взрослых и 1,3- 1,5 мл/ккал для младенцев при температуре комфорта, отсутствии лихорадочных и других избыточных внепочечных потерь жидкости, нормальном диурезе. Определение потребности в воде предусматривает учет так называемой метаболической воды, которая образуется при включении в обмен вводимых нутриентов. Метаболизм 1 г белков, углеводов или жиров приводит к образованию соответственно 0,41,0,60 и 1,07 мл метаболической воды.

Энергопотребность человека зависит от возраста (у детей она всегда выше), активной массы тела (значение имеют только мягкие ткани без жира, в связи с чем у худых пациентов энергопотребность больше), степени истощения (у истощенных - меньше), выраженности лихорадки, постагрессивной реакции и ее фазы. У взрослого человека с сохраненным трофическим статусом энергопотребность на фоне умеренной физической активности составляет 25-30 ккал (130 кДж) на 1 кг массы тела в сутки. При стрессовых ситуациях основной обмен значительно увеличивается. Во время лихорадки уровень метаболизма возрастает приблизительно на 10-12 % на каждый градус температуры тела выше 37,0 °С. Энергопотребность пациента во многом определяется характером перенесенного оперативного вмешательства или повреждения.

Организм человека обладает определенными запасами всех питательных веществ и поэтому может переносить депривацию (ограничение поступления нутриентов с пищей) и даже полное голодание в течение довольно продолжительного времени. Одних питательных веществ хватает на несколько недель, других - на несколько часов. В связи с этим возникает проблема искусственного поддержания трофического гомеостаза в условиях даже частичного голодания, которое наблюдается у 17-50 % хирургических больных, более чем у 60 % нейрохирургических и у 7-9 % ортопедических больных. В состоянии голодания и истощения находятся до 30 % онкологических пациентов.

Глюкоза как важнейший энергетический субстрат и обязательный компонент для многих обменных процессов, в том числе в головном мозге и эритроцитах, вначале поступает из печеночного депо в виде гликогена. Эти резервы истощились бы за 24 ч голодания, если бы глюкоза не могла образовываться из гликогена мышц через образование лактата и пиру вата. После значительного расходования мышечных гликогеновых депо единственным путем синтеза глюкозы оказывается глюконеогенез из аминокислот, которые образуются в результате катаболизма в первую очередь лабильных белков. Метаболизация жировых резервов организма сопровождается образованием кетоновых тел (через бета-оксимасляную кислоту), которые могут обеспечить энергетические потребности мышц и печени, необходимые для поддержания функционирования цикла Кребса. При избытке кетоновых тел происходит адаптация к ним метаболизма головного мозга, печени и мышц, в результате чего потребность в глюкозе снижается. Это способствует уменьшению глюконеогенеза и, следовательно, потери азота организмом.

По мере увеличения периода голодания запасы белков истощаются. В отношении структурных белков наиболее уязвимыми к их дефициту являются печень, тонкая кишка, поджелудочная железа и желудок. Прежде всего это проявляется в снижении их секреторной активности в целом и ферментативной в частности. Развивающаяся в результате голодания кишечная недостаточность может стать причиной тяжелых расстройств пищеварения при возобновлении естественного питания. Кроме того, существует опасность возникновения экскреторной гиперреактивности поджелудочной железы с развитием "деструктивного панкреатита голодавших".

Если в процессе голодания организм может использовать более 90 % запасов жиров, то для обеспечения энергетических и пластических потребностей могут утилизироваться только 20-30 % белковых запасов. Дальнейшее белковое истощение приводит к смерти. По А. Вретлинду и А. Суджяну [1990], развитие критического дефицита азотистого состава организма имеет следующую стадийность: уменьшение мышечной массы (скелетной, гладких мышц, миокарда) - потери висцеральных белков (альбумина, трансферрина, других транспортных белков) - расстройства иммунного статуса (дефицит лейкоцитов, лимфоцитов, антител) - угнетение адаптационных реакций на повреждение и репаративных процессов - развитие полиорганной недостаточности - летальный исход при потере организмом более 30 % общего азота.

A. Kypыгинa, Ю. Cтoйкo, C. Бaгнeнкo

Поддержание и коррекция трофического гомеостаза и другие материалы по хирургической гастроэнтерологии.

Читайте также в этом разделе:

Яндекс.Метрика
©Эффективная медицина
2004-2020