Анемия В12

Анемия В12 - дефицитная (болезнь Аддисона-Бирмера) возникающая при нарушении секреции внутреннего фактора - гликопротеина и всасывания витамина В12 сопровождается поражением нервной системы у 50-70% больных. Развивается картина фуникулярного миелоза, обусловленная процессом демиелинизации преимущественно поражающим нервные волокна, проходящие в задних и боковых канатиках спинного мозга. Патоморфологически выявляется распад миелиновых оболочек и осевых цилиндров, образование пустот и вакуолей.

Первые симптомы появляются чаще в возрасте 35-50 лет в виде ощущения покалывания, жжения, ползания мурашек в пальцах ног, затем развивается картина сенситивной атаксии в сочетании с гипорефлексией, пирамидными знаками, возможно возникновение нарушений психики, тазовых расстройств. Показатели ликвора не изменены. Течение заболевания обычно медленно прогрессирующее. В большинстве случаев у больных обнаруживаются атрофические изменения слизистой желудочно-кишечного тракта, особенно желудка. Однако дефицит витамина В12 возникает у больных дифиллоботриозом, множественным дивертикулезом тонкой кишки, после гастрэктомии. Характерные изменения крови в виде гиперхромной анемии, макроцитоза, анизоцитоза, базофильной зернистости, телец Жолли в сочетании с ахилией, наличием глоссита, способствуют правильной диагностике.

Дифференциальный диагноз фуникулярного миелоза проводят со спинной сухоткой, с рассеянным склерозом. Лечение включает длительное введение витамина В12 (на курс лечения 5000-10000 мкг и более), других витаминов группы В, ноотропных препаратов, соляной кислоты с пепсином; используется ЛФК, массаж.

Пoд peд. проф. А. Скоромца

"Анемия В12" и другие статьи из раздела Справочник по неврологии

Читайте также в этом разделе:

• Первичный альдостеронизм (болезнь Конна)
• Анемия серповидно-клеточная
• Вся информация по этому вопросу