Главная Неврология Симптомы нейролюэса

Симптомы нейролюэса

Клиника. Общими для всех форм нейролюэса являются: головные боли различной интенсивности и локализации, головокружения лабиринтного и (или) не-вритического типа (может быть моносимптомом нейролюэса), нарушение зрачковых реакций (синдром Аргайля Робертсона, полная неподвижность) и изменение формы зрачка (может быть моносимптомом нейролюэса), а также поражение зрительного нерва (вторичная атрофия диска зрительного нерва с побледнением височных половин, неправильными гемианопсиями в L II и первичная серая атрофия дисков зрительного нерва и центральными скотомами в LIII).

Асимптомный менингит (ликворолюее). Может выявляться уже в LI, но чаще совпадает с появление вторичных сифилидов. Развернутой картины менингита нет, но могут быть умеренные головные боли, шум в ушах, головокружения. Диагноз ставится только при люмбальной пункции (умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, положительные глобулиновые и серологические реакции).

Люетический менингит. У больных LII остро развивается менингеальный симптомокомплекс. При люмбальной пункции определяется повышение давления ликвора до 500-800 мм водного столба, лимфоцитарный плеоцитоз (150-1500 клеток в 1 мкл) повышение белка до 1,2 г/л и положительные серологические реакции. Конвекситальный менингит сопровождается психическими расстройствами и эпиприпадками, базальный - острой или подострой гидроцефалией, поражением черепных нервов, чаще п.Ш, п.VII, п.VIII. Люетический менингит часто сочетается с менинговаскулярным люэсом.

Менинговаскулярный люэс. У мужчин встречается чаще, чем у женщин. При LII преобладают остро развивающиеся нарушения церебрального и (или) спинального кровообращения на фоне люетического артериита, реже флебита. В L III характерно подострое развитие очаговой симптоматики, которой обычно предшествуют длительные головные боли, психические расстройства.

Поражение периферической нервной системы. В ранних периодах Л. чаще встречается менингорадикулярный синдром, проявляющийся невритическими болями, парестезиями, гиперестезией в области иннервации и корешков. Реже развивается преимущественно сенсорный полиневрит. Мононевриты встречаются редко и обычно связаны со сдавлением нерва гуммой. Чаше поражаются локтевой, седалищный и малоберцовый нервы.

Поздний (хронический) люетический менингит. Развивается через 3 и более лет после заражения. Преимущественно поражаются оболочки в области основания головного мозга и (или) шейного утолщения спинного мозга. Наряду с диффузной инфильтрацией оболочек имеются множественные милиарные гуммы. Протекает без гипертермии, сопровождается тупыми головными болями, поражением п. III, п.VI, п.VII, п.VIII. Возможны гипоталамические расстройства (адипозо-генитальная дистрофия, несахарный диабет и др.). Шейный гипертрофический пахименингит Шарко-Жоффруа развивается в течение 1,5-2 лет. Начинается с корешковых болей, иррадиирующих в затылок и руки, затем присоединяются гипестезии преимущественно в дерматомах синдром Горнера, а в дальнейшем развиваются признаки компрессии спинного мозга: нижний спастический парапарез, проводниковые расстройства чувствительности и сфинктерные нарушения.

Гумма. Это хронический ограниченный менингит. Клинически не отличается от экстрацеребральных и экстрамедуллярных опухолей.

Спинная сухотка (Tabes dorsalis). Анатомические особенности ликворных путей обусловливают застой ликвора в заднем арахноидальном пространстве, что и определяет преимущественное развитие лептоменингита, грануляционной, а в дальнейшем и рубцовой ткани в этих отделах. Поражаются преимущественно задние корешки с последующей деградацией задних столбов. Заболевание развивается в LIII и проявляется стреляющими болями в голенях, парестезиями, гипер - и гипестезиями, гиперпатией (зоны Гитцига). Затем присоединяются нарушения глубокой чувствительности, сенситивная атаксия (шаткость при ходьбе в темноте и с закрытыми глазами), "печатающая походка". Развивается гипотония мышц и гиперэкстензия в суставах. Характерно угнетение ахилловых и коленных рефлексов, безболезненность при сдавлении локтевого нерва (симптом Бернацкого), ахиллова сухожилия (симптом Абади), яичка. Зрачковые рефлексы встречаются у 40-60% больных, первичная серая атрофия диска зрительного нерва у 10-15% больных. Часто встречаются трофические язвы, выпадение зубов и ногтей, артро- и остеопатии (переломы заживают с избыточным образованием костной мозоли). В ликворе лимфоцитарный плеоцитоз (60-80 клеток в 1 мкл).

Прогрессивный паралич. Это хронический менингоэнцефалоэпендиматит. На первой стадии (неврастеническая) отмечаются нарушения сна, раздражительность, утомляемость, снижение интереса к работе, бестактность, усиление примитивных влечений. На II стадии (слабоумия) больные совершают нелепые поступки, у них исчезает интерес к семье, отсутствует критика к своему состоянию, становятся дезориентированными. Характерен бред величия и богатства. Слабоумие может сочетаться с благодушием, агрессией, ажиотацией. На III стадии (маразма) больные утрачивают простейшие навыки, у них развиваются парезы и параличи, контрактуры и пролежни.

Врожденный сифилис. Инфекция попадает в организм плода между 4-м и 7-м месяцами беременности. Формы и их клинические проявления идентичны нейролюэсу взрослых, за исключением спинной сухотки, которая не встречается у детей. Патогномоничным для врожденного сифилиса считается наличие триады Гетчинсона (лабиринтная глухота, паренхиматозный кератит и деформация зубов), гидроцефалия, саблевидные голени, линейные рубцы вокруг рта.

К прогрессивным методам лечения сифилиса нервной системы относится эндолимфатическая терапия.

Пoд peд. проф. А. Скоромца

"Симптомы нейролюэса" и другие статьи из раздела Справочник по неврологии

Читайте также в этом разделе:

Яндекс.Метрика
©Эффективная медицина
2004-2020