Главная Неврология Симптомы миелоишемии

Симптомы миелоишемии

Клинические проявления миелоишемии весьма разнообразны и зависят от распространенности ишемии как по длиннику, так и по поперечнику спинного мозга. В целом клиника миелоишемии представлена нарушениями функции мотонейронов (центральных, периферических), экстрапирамидных тонических и координаторных нейронов, чувствительных (поверхностной, глубокой, вибрационной чувствительности), регулирующих сфинктеры тазовых органов и вегетативно-трофических нейронов. Детальное выявление периферического пареза миотома позволяет определять точный уровень ишемии мотонейронов передних рогов. Сегментарная или корешковая анестезия имеет также определяющее топическое значение. Полезную информацию для диагностики получают при электронейромиографии, особенно при регистрации соматосенсорных вызванных потенциалов. Последние позволяют не только уточнять топический диагноз, но и определять прогноз восстановления нарушений двигательной функции спинного мозга. Электрофизиологическое мониторирование течения миелоишемии способствует проведению широкого спектра исследований протективных эффектов различных мероприятий - охлаждения, гемодилюции, фармакологических препаратов и т.п.

Целесообразно выделять следующие варианты нарушений спинномозгового кровообращения. Начальные проявления недостаточности спинномозгового кровообращения возникают обычно при нагрузке (дозированная ходьба, приседания, бег и др.). Изучение субклинических и начальных спинномозговых сосудистых расстройств имеет важное значение для профилактики ирогрессирования миелоишемии в любом возрасте человека. Начальными симптомами миелоишемии является периодическая утомляемость, слабость конечностей, чувство зябкости, ползания мурашек, потливость, боли по ходу позвоночника с иррадиацией. Эти ощущения продолжаются от нескольких минут до 2-3 часов и возникают в условиях повышенной потребности мозга в притоке крови к отдельным его областям и бесследно проходят после отдыха. Для объективизации начальных проявлений неполноценности кровообращения спинного мозга решающее значение имеют данные реовазографии, электромиографии и других исследований, выполненных с нагрузками.

Преходящие нарушения спинномозгового кровообращения следует рассматривать по аналогии с церебральными. Это остро проявляющиеся симптомы нарушения функции спинного мозга в виде парапарезов или плегии с нарушениями чувствительности или без них, расстройствами функции тазовых органов, которые восстанавливаются в течение 24 часов. Наиболее типичным проявлением преходящего нарушения спинномозгового кровообращения является миелогенная перемежающаяся хромота (по Д.К. Богородинскому и А.А. Скоромцу). Клинически это характеризуется быстро нарастающей при ходьбе слабостью одной или обеих ног, с возникновением ощущения их подкашивания. Спинномозговые симптомы проявляются от нескольких минут до часа. Клинические признаки выражаются в виде центрального или вялого парапареза ног с отсутствием глубоких рефлексов и снижением мышечного тонуса. Расстройства чувствительности проявляются гиперестезией по сегментарному или проводниковому типу. Нарушения сфинктеров отмечаются в виде императивных позывов к мочеиспусканию или задержки мочеиспускания и стула.

Преходящие нарушения спинномозгового кровообращения имеют быстрое обратись развитие. Первыми восстанавливаются двигательные функции. У большинства пациентов заболевание имеет ремиттирующее течение. Провоцирующими факторами бывают резкие движения, падения, интеркуррентные инфекции, интоксикации и т.п.

Патогенез динамического нарушения спинномозгового кровообращения связан со спазмом радикуло-медуллярных артерий, что подтверждается на модели экспериментальной миелоишемии. Патогенез миелогенной перемежающейся хромоты заключается в нарушении притока крови к мотонейронам передних рогов спинного мозга. Известно, что при физической нагрузке в норме сосуды на уровне центров передних рогов спинного мозга расширяются. При сужении просвета сосудов и изменении функциональной способности стенки расширяются, при нагрузке кровоток уменьшается, кровообращение двигательных нейронов ухудшается и выявляются спинномозговые симптомы. Аналогичные нарушения происходят и при затруднении венозного оттока.

Следует отметить, что у трети пациентов после повторных преходящих нарушений полной нормализации функции спинного мозга не наступает. Укорачивается время ходьбы до наступления слабости ног, которая после короткого отдыха проходит. На высоте слабости ног коленные и ахилловы рефлексы оживляются, нестойким бывает знак Бабинского. Нарушения чувствительности проявляются сегментарной или пятнистой гипестезией, либо гиперестезией.

Преходящие миелоишемии в гериатрическом возрасте чаще локализуются в сегментах нижней половины спинного мозга. Как известно, грудной отдел находится в худших условиях кровоснабжения. Особенно уязвимыми являются сегменты спинного мозга между бассейнами радикуло-медуллярных артерий на уровне DIV, реже Dvmx. Этот уровень соответствует "критическим зонам" спинномозгового кровообращения.

Клиника хронического нарушения спинномозгового кровообращения представлена в виде медленно прогрессирующего поражения спинного мозга. При субкомпенсированной миелоишемии имеются двигательные расстройства (спастические, атрофические или смешанные парезы) с нарушением функции ходьбы. Иногда это сочетается с нестойким нарушением чувствительности и функции сфинктеров тазовых органов. Больные при этом сохраняют двигательную способность в полной мере. При декомпенсированной миелоишемии двигательные нарушения более выражены с наличием преимущественно смешанных парапарезов, которые сепровождаются нарушениями функции тазовых органов, расстройствами чувствительности. Такие пациенты нередко нуждаются в посторонней помощи. Морфологическую основу дисциркуляторной миелоишемии составляют диффузные тяжелые изменения нервных клеток и рарефикация мозговой ткани.

При медленно прогрессирующем ишемическом поражении спинного мозга с многосегментным некротическим распадом мозговой ткани двигательные расстройства могут достигать стадии паралича и больные приковываются к постели.

Несмотря на обычно медленное, постепенное развитие заболевания, не исключается острое его начало с дальнейшим хроническим течением. Нередко течение заболевания длительное время остается стабильным, а летальный исход наступает в результате сердечно-сосудистых, дыхательных осложнений или от интеркуррент-ных заболеваний. Длительность заболевания бывает от 2 до 25 лет. Почти у половины из них заболевание начинается с гипотрофии мышц или фасцикулярных подергиваний, как в руках, так и в ногах. У других больных вначале появляется скованность или слабость в ногах, реже чувство онемения или парестезии в дистальных отделах нижних конечностей. В дальнейшем эти первоначальные симптомы в зависимости от локализации сосудистого процесса развиваются с преобладанием признаков атрофических или спастических парезов, либо - смешанных парезов.

При ишемическом поражении шейных сегментов спинного мозга у больных развивается атрофический парез соответствующих миотомов с арефлексией на руках, нечеткими расстройствами чувствительности У двух третей пациентов к атрофии мышц плечевого пояса присоединяются аналогичные явления и в мышцах туловища, тазового пояса. У трети больных шейной миелоишемией наряду с атрофией мышц повышаются глубокие рефлексы и развивается синдром бокового ами-отрофического склероза. Если миелоишемия связана с поражением позвоночной артерии и ее ветвей, то нарушения кровообращения распространяются и на продолговатый мозг - бульбомиелоишемин. Булъбарные расстройства проявляются атрофией и фасцикулярными подергиваниями мышц языка, мягкого неба, круговой мышцы рта и др. Особенно часто такой синдром развивается при атеросклерозе позвоночных артерий на фоне аномалии Киммерле.

При локализации ишемии на уровне верхнешейных сегментов развивается спастический тетрапареэ. Миелоишемия грудных сегментов проявляется спастическим нижним парапарезом. При поражении задних спинальных артерий - к спастическим явлениям присоединяются расстройства глубокой чувствительности (с утратой и вибрационного чувства) и сенситивная атаксия.

Хроническая миелоишемия нижней половины спинного мозга сопровождается спастическим парапарезом ног, проводниковым или сегментарным типом расстройства чувствительности и нарушением функции тазовых органов. Эти явления вначале имеют перемежающийся характер - усиливаются при ходьбе и уменьшаются в покое. Позже сшшальные признаки становятся стойкими и необратимыми. Патогенез спастического парапареза при миелоишемии п нижней половине спинного мозга связан со стенозом и уменьшением кровотока в одной из радикуло-медуллярных артерий, вызванными чаще атеросклерозом аорты и ее ветвей в сочетании с дегенеративно-дистрофическими поражениями позвоночника у людей пожилого и старческого возраста. При уменьшении кровотока в радикуло-медуллярной артерии ишемия развивается в дистальных отделах бассейна по принципу "последнего луга".

Течение хронической миелоишемии бывает медленным и длительным. В начале заболевания симптомы имеют преходящий характер, затем постепенно прогрессирующий. Нередко миелоишемия развивается толчкообразно и прогрессирующе, каждый раз усиливаясь после провоцирующих факторов в виде травмы, физического перенапряжения, простуды и т.п.

Следующим вариантом течения является ишемический спинальный инсульт, когда нарушение спинномозгового кровообращения развивается внезапно, остро (до суток) или под остро (от 2 до 5 суток). Острые инсульты чаще встречаются на уровне нижней половины спинного мозга, а хронические миелоишемии чаще - на уровне шейных сегментов. У двух третей больных можно выделить фазу предвестников спинального инсульта: преходящая слабость нижних или верхних конечностей, либо миотома (одного, нескольких), преходящие парестезии и онемения в зоне дерматома или по спинальному проводниковому типу, преходящие нарушения сфинктеров тазовых органов (недержание мочи, кала или их задержка). Некоторые из предвестников не являются собственно расстройством кровообращения и зависят от первичного этиологического фактора (например, спондилогенные боли и т.п.). Предвестники бывают близкие (за часы или несколько суток до спинального инсульта) и отдаленные. Предвестники следует рассматривать как быстро преходящую локальную ишемию спинного мозга, т.е. микроинсульты, быстро компенсируемые коллатеральным кровообращением и не оставляющими за собой заметных последствий. Нередко у пациентов геронтологического возраста встречается синдром миелогенной перемежающейся хромоты, изредка этот вариант сочетается с периферической перемежающейся хромотой с резкими болями в икроножных мышцах. Это обычно наблюдается при синдроме Лериша (стенозировании или окклюзии развилки брюшной аорты).

Инфаркт спинного мозга обычно развивается остро, однако степень остроты может варьировать от молниеносной до нескольких часов. Миелоинфаркту нередко сопутствует боль в позвоночнике. Эта боль вскоре исчезает после развития параанестезии и паралича. Следует отметить, что у ряда пациентов в первые минуты ишемии спинного мозга возникали мышечные подергивания и дрожание конечностей. Эти явления напоминали наблюдения при перевязке брюшной аорты у эксперименгальных животных.

В момент развития тяжелого спинального инфаркта нередко наблюдаются рефлекторные церебральные расстройства в виде обморока, головной боли, тошноты, общей слабости. Однако все эти общемозговые симптомы сравнительно быстро проходят, а спинномозговые расстройства остаются выраженными и зависят от локализации инфаркта (тетраплегия, параплегия или миогомный парез). Практически у всех пациентов выявляются нарушения чувствительности и расстройства функции тазовых органов. Бичом больных со значительным поражением поперечника спинного мозга являются трофические расстройства в виде пролежней. Часто они развиваются быстро, несмотря на тщательный уход. Буквально за несколько дней развиваются некротические язвы на крестце и области трохантеров. Возникавшая в таких случаях местная инфекция всегда грозит переходом в септическое состояние, что ухудшает прогноз. Детали клинической картины целиком зависят от топографии инфаркта по длине и по поперечнику спинного мозга.

Нередко представляется клиническая возможность установить ангиотопичес-кие синдромы включения отдельных радикуло-медуллярных артерий.

Синдром Унтерхарншейдта - приступы быстро возникающего тетрапареза с кратковременным выключением сознания. Объясняются транзиторными локальными ишемиями в верхнем артериальном бассейне спинного мозга (позвоночной артерии и ее ветвях).

Синдром Персонейдж-Тернера является предвестником ишемического инсульта. Состоит из сильной боли в позвоночнике или соответствующего корешка продолжительностью от нескольких часов до суток. В последующем острое развитие паралича мышц проксимального отдела верхних конечностей. Однотипный патогенез и сходный состав клинических симптомов в синдроме парализующего ишиаса. При этом наблюдается слабость в перонеальных, тибиальных и ягодичных мышцах. С момента присоединения паралича боль обычно уменьшается.

Синдром миелогенной перемежающейся хромоты является проявлением периодических расстройств кровообращения в нижнем артериальном бассейне. Состоит из слабости, чувства онемения ног, иногда и нарушений функций тазовых органов. После непродолжительного отдыха эти явления проходят.

Синдром каудогенной перемежающейся хромоты (с-м Вербиста) состоит из мучительных парестезии (онемения), возникающих при ходьбе. Слабость присоединяется позже. Объясняется преходящей ишемией корешков конского хвоста.

При выключении крупных шейных радикуломедуллярных артерии развивается вялый (либо сочетанный со спастическим) паралич верхних конечностей и центральный нижних. Нередко выявляются сегментарные и проводниковые нарушения чувствительности, расстройства функции тазовых органов по центральному типу.

При компрессии верхней дополнительной радикуломедуллярной артерийй развивается остро нижний парапарез, диссоциированная параанестезия с верхней границей на дерматоме D1-D2, нарушения тазовых функций (задержка мочи). Часто развитие признаков центрального паралича (С-м Бабинского) оживление глубоких рефлексов происходит в течение 5-6 дней.

Выключение артерии Адамкевича приводит к развитию вялого нижнего парапареза (параплегии), диссоциированной или тотальной параанестезии. Всегда имеются нарушения тазовых функций (недержание или задержка). Обычно быстро присоединяются пролежни. В клинической картине встречаются варианты в зависимости от роли пораженной артерии в кровоснабжении спинного мозга по его длиннику.

Пoд peд. проф. А. Скоромца

"Симптомы миелоишемии" и другие статьи из раздела Справочник по неврологии

Читайте также в этом разделе:

Яндекс.Метрика
©Эффективная медицина
2004-2020