Главная Гинекология Биологическая роль пролактина

Биологическая роль пролактина

В последние 20 лет биологическую роль пролактина активно изучают во всем мире. Доказано, что, в отличие от других гипофизарных гормонов, пролактин не специализирован на регуляции какой-либо конкретной функции. В организме животных и человека он вовлечен во многие физиологические процессы, включая морфогенез, обеспечение адекватного коллоидно-осмотического и водно-электролитного баланса, формирование репродуктивного поведения и т.д..

Физиологическое действие гормона столь многообразно, что С. Nicoll (1979) предложил переименовать его в "версатилин" (от англ. versatile - многосторонний). Однако до настоящего времени наиболее изученными остаются эффекты воздействия пролактина на органы репродуктивной системы, прежде всего на молочную железу: стимуляция маммогенеза, инициация и поддержание секреции молока, регуляция его биохимического состава. Доказано, что пролактин способствует формированию материнского инстинкта, кроме того, высокие концентрации гормона оказывают защитное действие на клетки молочной железы, уменьшая риск малигнизации.

На уровне гипоталамо-гипофизарной системы пролактин тормозит созревание рецепторов люлиберина, снижает секрецию фоллитропина, блокирует положительное влияние эстрадиола на секрецию лютеинизирующего гормона: при увеличении содержания гормона в крови подавляется овуляция не только в послеродовом периоде, но и при патологической лакторее.

До сих пор значение пролактина в регуляции овариальной функции у женщины расшифровано не до конца. Доподлинно известно, что гиперпролактинемия может привести к нарушению нормальной функции яичников. Предположительно пролактин принимает непосредственное участие в регуляции овариального стероидогенеза: инактивируя ароматазную систему гранулезных клеток, он угнетает продукцию эстрогенов и пермиссивно изменяет (снижает?) секрецию прогестерона, одновременно стимулируя ЛГ-рецепторы желтого тела.

Столь же многообразны и значимы нюансы взаимодействия пролактина с гормонами периферических эндокринных желез, не имеющих прямого отношения к репродуктивной системе женщины. Так, оказывая влияние на функцию щитовидной железы, пролактин увеличивает продукцию и секрецию кальцитонина, нарушает существующую связь между Т4 и ТТГ, а также переход Т4 в ТЗ. Гиперпролактинемия может наблюдаться у больных как с гипо-, так и с гипертиреозом. Обнаружены повышение скорости метаболического клиренса пролактина у больных с гипертиреозом и снижение ее по сравнению с нормой при гипотиреозе. Механизмы подобного влияния не уточнены до настоящего времени. Предполагается заинтересованность в этом процессе различных фракций эстрогенов, уровень которых несколько повышен при нарушениях функции щитовидной железы.

В надпочечниках пролактин стимулирует синтез и/или выделение норадреналина, адреналина, кортизола, альдостерона, дегидроэпиандростерона и андростендиона. Практически у каждой второй больной с гиперпролактинемией отмечено нарушение секреции и метаболизма андрогенов (надпочечникового происхождения), при этом лишь у небольшого числа женщин удается обнаружить очевидные клинические признаки гиперандрогении, такие как гирсутизм и акне. Вероятно, это несоответствие клинических и лабораторных данных можно объяснить увеличением суммарного уровня андрогенов преимущественно за счет биологически малоактивных фракций. Кроме того, отсутствие заметного повышения концентрации свободного дигидротестостерона может быть следствием подавления пролактином активности 5-ос-редуктазы - фермента, обеспечивающего переход тестостерона в дигидротестостерон. Последний, в частности, необходим для реализации андрогенного воздействия на волосяной фолликул. Очевидно, инактивация 5-ос-редуктазы является достаточно убедительным объяснением того факта, что гирсутизм относительно редко развивается у больных с гиперпролактинемией различного генеза. Правда, механизмы, посредством которых неадекватная секреция пролактина стимулирует секрецию андрогенов надпочечниками (непосредственно или опосредованно), до настоящего времени не установлены.

У женщин гиперпролактинемия нередко сочетается с базальной гиперинсулинемией и нормогликемией. Предполагают, что пролактин оказывает прямое стимулирующее действие на бета-клетки поджелудочной железы и может быть причастен к развитию печеночной и периферической резистентности к инсулину.

Одним из наиболее физиологически значимых эффектов пролактина является его влияние на иммунную систему. В настоящее время доказано, что пролактин усиливает миграцию лейкоцитов в патологический очаг, активирует фибробласты, стимулирует клеточный и гуморальный иммунитет. Вместе с тем именно гиперпролактинемию рассматривают как один из реальных механизмов формирования иммунной толерантности при беременности.

Значительное увеличение концентрации пролактина в амниотической жидкости и плазме плода в последние несколько недель его внутриутробного развития позволило высказать предположение об участии гормона в процессе созревания легочной ткани и синтезе сурфактанта.

Предполагаемое влияние пролактина на формирование некоторых патологических и физиологических состояний до настоящего времени не доказано. В подавляющем большинстве случаев о роли гипер-пролактинемии в генезе того или иного заболевания судят априори на основании высокой частоты развития гиперпролактинемии при данной патологии. К таковым относится возможное ее участие в развитии катаракты, эссенциальной артериальной гипертензии, мигрени, болезни Альцгеймера, эпилепсии, суицидального поведения, послеродовых психозов, галлюцинаций при шизофрении.

С нашей точки зрения, при всех перечисленных выше состояниях гиперпролактинемия является не столько причиной заболевания, сколько следствием нарушения обмена биогенных аминов, прежде всего основного пролактинингибирующего фактора - дофамина, участие которого в генезе многих нервно-психических заболеваний в настоящее время не вызывает сомнений.

Пoдзoлкoвa H.M., Глaзкoвa O.Л.

"Биологическая роль пролактина" и другие статьи по маммологии.

Читайте также в этом разделе:

Сегодня 22.08.2019
с 10:00 до 19:00
 на звонки
отвечает врач.
Яндекс.Метрика