Главная Кардиология Причины развития атеросклероза

Причины развития атеросклероза

Этиология и патогенез атеросклероза сложны и не вполне выяснены. Основное значение придают первичному нарушению липоидного обмена. При этом, по Н. Н. Аничкову, ведущим процессом является первичная липоидная инфильтрация стенок артерий. В последние годы первичным считают изменение сосудистой стенки, отложение липоидов в ней - как последующий процесс. Полагают также, что основное значение следует придавать эндогенному холестерину. Наконец, большое значение, по современным воззрениям, следует придавать и другим нарушениям обмена.

При рассмотрении метаболической стороны патогенеза атеросклероза необходимо учитывать изменение обмена холестерина как количественного, так и качественного характера. Холестерин в крови циркулирует в виде мелкодисперсных частив, обладающих гидрофобными свойствами. Стабильность коллоидного раствора, каким является плазма, зависит как от величины этих частиц, так и от количества в плазме других гидрофобных частиц, способных удержать холестерин в растворе. При атеросклерозе частицы холестерина становятся более крупными, так как они более интенсивно вступают в связь с бета-глобулинами крови, образуя бета-липопротеиды. При этом относительно уменьшается содержание фракции альфа-липопротеидов, имеющих в своем составе фосфолипиды (лецитин), препятствующие выходу холестерина из крови.

При атеросклерозе увеличивается содержание в крови холестерина и триглицеридов, в то же время количество фосфолипидов, прежде всего лецитина, если и нарастает, то в меньшей мере, что приводит к уменьшению соотношения лецитин - холестерин (лецитин-холестеринового коэффициента). Особенно увеличивается количество холестерин-эстеров, т. е. той фракции холестерина, которая соединена с жирными кислотами. А соединения, в состав которых входят насыщенные жирные кислоты, плохо выводятся из организма, что и способствует отложению холестерина в стенке сосудов.

Если известно, что в основе атеросклероза лежит нарушение холестеринового (и вообще липоидного) обмена, то до сих пор неизвестно, почему именно возникает это нарушение.

В настоящее время определен ряд факторов, которые, по-видимому, играют лишь роль способствующих или благоприятствующих мого состояния соединительной ткани в развитии атеросклероза, поскольку известна ее ведущая роль в обмене жиров и холестерина. В последнее время указывают на особую роль тучных клеток, с функцией которых связана выработка гепарина, обладающего, в частности, антилипемическим действием. Длительное применение кортикосте-роидов, влияющих на соединительную ткань, также способствует развитию атеросклероза.

Особое значение в развитии атеросклероза как предрасполагающий фактор имеет характер питания. В настоящее время (в противоположность прежним воззрениям на роль экзогенного холестерина) основное значение придают эндогенному холестерину. Известно, что основная часть холестерина синтезируется в организме, а на долю алиментарного приходится всего одна треть. Однако характер питания отражается на обмене холестерина. В организме он продуцируется в большом количестве из уксусной кислоты, которая, в свою очередь, образуется из углеводов (сахара), в связи с чем вопрос о роли избыточного потребления углеводов в патогенезе атеросклероза в настоящее время широко изучается. Пища, богатая холестерином, не может не оказывать влияния на его обмен. Об этом свидетельствуют как экспериментальные данные, так и результаты массовых исследований, посвященных изучению зависимости между заболеваемостью атеросклерозом и условиями питания тех или иных групп населения. Установлено, что атеросклероз встречается чаще среди населения, употребляющего большое количество животных жиров (а также белков), содержащих холестерин и насыщенные жирные кислоты.

При введении в организм насыщенных жирных кислот эфиры холестерина становятся менее растворимы и легко откладываются в тканях, в том числе в стенках артерий. Эфиры холестерина с ненасыщенными жирными кислотами (содержатся в растительном масле) более растворимы и скорее выводятся из организма.

Однако такая зависимость наблюдается не всегда, и, по-видимому, алиментарный фактор сам по себе не играет решающей роли. Более важен не столько характер пищи, сколько степень соответствия ее условиям обмена, что зависит от многих как экзогенных (характер работы, климатические условия), так и эндогенных (регуляция обмена) факторов.

Изменение содержания липоидов в крови является результатом нарушения их обмена. При нормальном обмене поступление холестерина в организм и эндогенный синтез находятся в тесной связи с его выделением и степенью распада. При нарушении обмена эта связь нарушается. Этим и определяется, по-видимому, роль пищевого холестерина в патогенезе атеросклероза. При этом пищевой холестерин имеет, вероятно, особенно большое значение не столько в возникновении атеросклероза, сколько в его последующем развитии, когда обмен уже нарушен.

Весьма важной в патогенезе атеросклероза является роль местного сосудистого фактора, т. е. изменений в стенке сосудов, предшествующих возникновению липоидоза. Изменения в сосудистой стенке (возрастная перестройка сосудистой стенки в виде утолщения внутренней оболочки и увеличения количества основного межуточного вещества, а также повышения содержания мукополисахаридов и др.) играют важную роль в отложении липоидов в ней, о чем свидетельствуют как экспериментальные, так и клинические данные. Это объясняет, в частности, характерную очаговую локализацию атеросклеротического процесса, а также развитие его в тех сосудистых бассейнах, которые в течение жизни человека выдерживают более высокую функциональную нагрузку или испытывают травматизирующее влияние крови (например, начальный отдел аорты). Среди этих факторов механического (гемодинамического) порядка отложению липоидов в стенке артерий способствуют: толчкообразное давление крови на стенку артерий при каждом сокращении сердца, повышение артериального давления, частые колебания давления крови и наклонность сосудов к спастическим сокращениям.

Некоторые исследователи, не разделяя мнения о ведущей роли холестерина в развитии атеросклероза, утверждают, что возникновение этого процесса определяется, прежде всего, нарушением белковых структур сосудистой стенки, особенностью ферментных систем в ней и состоянием ее проницаемости. Дугид выдвинул теорию о роли мелких кровоизлияний в стенку аорты. Особую позицию в этом вопросе занял И. В. Давыдовский, отвергающий представление об артерио-атеросклерозе как о процессе, связанном с нарушением холестеринового обмена. Он рассматривает этот процесс как геронтологическую проблему, т. е. как природно-видовое возрастное явление, связанное со старением сосудистой стенки. По его мнению, основное значение имеет проницаемость стенки артерий для белков плазмы, в частности фибриногена. И. В. Давыдовский подчеркивает, что атеросклероз - не нарушение обмена, а особенность его в брадитрофных тканях артериальной стенки стареющего организма. Однако возможность развития атеросклероза (в морфологическом его понимании) без введения холестерина, или без повышения содержания его в крови, или, наконец, без отложения его и других липоидов в артериальной стенке в эксперименте не доказана' (А. Л. Мясников).

Таким образом, развитие атеросклероза, по современным представлениям,- это весьма сложный процесс, в котором принимают участие разнообразные факторы, значение каждого из которых еще в должной мере не выяснено.

В развитии атеросклероза имеют значение: нарушения функции центральной нервной системы, вызываемые длительной нервно-психической травматизацией; нарушение обменных процессов, обусловленнее избыточным питанием, обилием в пищевом рационе жиров, холестерина и легкоусвояемых углеводов; недостаточная активность клеточных элементов соединительной ткани, продуцирующих гепарин и другие активные вещества. Непосредственно к развитию атеросклероза приводят изменения сосудистой стенки с повышением ее проницаемости и нарушение липоидного обмена. Факторами, благоприятствующими развитию атеросклероза, являются нарушения функции эндокринной системы, особенно симпато-адренало-вой, и печени. Изменения нервной регуляции и обменных процессов обычно предшествуют морфологическим изменениям при атеросклерозе.

Проф. Г.И. Бурчинский

"Причины развития атеросклероза" - статья из раздела Кардиология

Читайте также в этом разделе:

Яндекс.Метрика
©Эффективная медицина
2004-2020